PD Dr. med. Fabian  Geisler

PD Dr. med. Fabian Geisler

Leitender Oberarzt in der Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Über Fabian Geisler

Beruflicher Werdegang:

seit 2010
Oberarzt des interdisziplinären Notfallzentrums, Klinikum rechts der Isar, TU München

2009
Facharzt Innere Medizin

2002 – 2010
Assistenzarzt, II. Medizinische Klinik, Klinikum rechts der Isar, TU München

2001 – 2002
Arzt im Praktikum, II. Medizinische Klinik, Klinikum rechts der Isar, TU München

1997 – 2001
Promotion (AG Prof. H.-D. Allescher/Prof. V. Schusdziarra, II. Med. Klinik, TU München): Experimentelle Doktorarbeit an der TU München, II. Medizinische Klinik, Klinikum rechts der Isar. Titel: „Autonome Modulation der extrinsischen Innervation des Rattenösophagus“. Etablierung eines Organbadsystems zur elektrischen Nervus-vagus-Stimulation zur Untersuchung des Einflusses des autonomen Nervensystems auf die Motilität der Speiseröhre.

 

Mitgliedschaften:

  • Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten (DGVS)
  • European Association for the Study of the Liver (EASL)
  • American Association for Study of Liver Disease (AASLD)

 

Schwerpunkte | Forschungstätigkeit:

seit 2003

AG Geisler/Schmid, Molekulare Gastroenterologie, II. Med. Klinik, TU München:

Untersuchungen zur Rolle der Transkriptionsfaktoren NF-κB und Notch in hepatobiliären Erkrankungen in vitro und in vivo mittels transgener Mausmodelle.

Rolle der NF-κB-Aktivierung durch pankreatische Proteasen beim Systemischen Inflammatory Response-Syndrom (SIRS) in der akuten Pankreatitis (gefördert durch SFB 576 „Facultative Microbial Pathogenesis and Innate Immunity“, Teilprojekt A10: Role of NF-κB/Rel activation associated with acute pancreatitis).

Charakterisierung der Funktion der NF-κB-Untereinheit RelA/p65 durch konditionale Inaktivierung in der Leber (gefördert durch die Kommission für Klinische Forschung KKF 33-04).

Charakterisierung der Funktion des Transkriptionsfaktors RelA/p65 in der Leberregeneration (gefördert durch die Else-Kröner-Fresenius Stiftung)

Charakterisierung der Funktion von Notch-Proteinen in der Leberentwicklung und Leberregeneration (DFG-gefördert).

Forschungsaufenthalte:

2001 – 2002
Turku PET-Center, University of Turku, Finnland, Prof. P. Nuutila und Prof. J. Knuuti: Forschungsaufenthalt im Rahmen eines EU-Stipendiums (Marie Curie Fellowship). Entwicklung und Anwendung von Kompartmentmodellen zur Untersuchung des Glukose-Stoffwechsels in der Leber in vivo mittels Positronen-Emissions-Tomographie (PET).

Drittmittelförderung:

  • Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
  • Else Kröner Fresenius Stiftung (EKFS)
  • Kommission für Klinische Forschungsprojekte (KKF) der TUM

 

Publikationen:

  1. Geisler F and Strazzabosco M. Emerging roles of Notch signaling in liver disease. Hepatology (2015) 61(1):382-392.
  2. Jeliazkova P, Jors S, Siveke JT and Geisler F. On the role of Notch1 and adult hepatocytes in murine intrahepatic cholangiocarcinoma development. Hepatology (2013) 58(5):1859-1860.
  3. Jeliazkova P, Jors S, Lee M, Zimber-Strobl U, Ferrer J, Schmid RM, Siveke JT and Geisler F. Canonical Notch2 signaling determines biliary cell fates of embryonic hepatoblasts and adult hepatocytes independent of Hes1. Hepatology (2013) 57(6):2469-2479.
  4. Ringelhan M, Schmid RM and Geisler F. The NF-kappaB Subunit RelA/p65 Is Dispensable for Successful Liver Regeneration after Partial Hepatectomy in Mice. PLoS One (2012) 7(10):e46469.
  5. Xing X, Burgermeister E, Geisler F, Einwachter H, Fan L, Hiber M, Rauser S, Walch A, Rocken C, Ebeling M, Wright MB, Schmid RM and Ebert MP. Hematopoietically expressed homeobox is a target gene of farnesoid X receptor in chenodeoxycholic acid-induced liver hypertrophy. Hepatology (2009) 49(3):979-988.
  6. Geisler F, Nagl F, Mazur PK, Lee M, Zimber-Strobl U, Strobl LJ, Radtke F, Schmid RM and Siveke JT. Liver-specific inactivation of Notch2, but not Notch1, compromises intrahepatic bile duct development in mice. Hepatology (2008) 48(2):607-616.
  7. Geisler F, Algul H, Paxian S and Schmid RM. Genetic inactivation of RelA/p65 sensitizes adult mouse hepatocytes to TNF-induced apoptosis in vivo and in vitro. Gastroenterology (2007) 132(7):2489-2503.
  8. Algul H, Treiber M, Lesina M, Nakhai H, Saur D, Geisler F, Pfeifer A, Paxian S and Schmid RM. Pancreas-specific RelA/p65 truncation increases susceptibility of acini to inflammation-associated cell death following cerulein pancreatitis. J Clin Invest (2007) 117(6):1490-1501.
  9. Geisler F, Algul H, Riemann M and Schmid RM. Questioning current concepts in acute pancreatitis: endotoxin contamination of porcine pancreatic elastase is responsible for experimental pancreatitis-associated distant organ failure. J Immunol (2005) 174(10):6431-6439.
  10. Iozzo P, Lautamaki R, Geisler F, Virtanen KA, Oikonen V, Haaparanta M, Yki-Jarvinen H, Ferrannini E, Knuuti J and Nuutila P. Non-esterified fatty acids impair insulin-mediated glucose uptake and disposition in the liver. Diabetologia (2004) 47(7):1149-1156.